Silmänpohjan ikärappeuman eteneminen

Tutustu kuvaesitykseen silmänpohjan ikärappeuman etenemisestä:
 

silmän rakenne ja makula

Kuva 1:
Silmänpohjan ikärappeuma on sairaus, joka aiheuttaa eteneviä vaurioita makulaan, verkkokalvon keskeisen näön alueelle. Verkkokalvo eli retina on valoa aistiva osa, joka sijaitsee silmän takana.

Tarkkaa näköä vaativia tilanteita

 

Kuva 2:
Makulassa on kaikista suurin tiheys aistinsoluja, joita kutsutaan fotoreseptoreiksi. Makulaa tarvitaan erityisesti yksityiskohtien näkemisessä ja keskeisen näön säilyttämisessä.
Keskeistä näkökenttää tarvitaan jokapäiväisiin toimiin, kuten lukemiseen, ajamiseen, puhelinnumeron näppäilyyn ja kasvojen tunnistamiseen.

Verkkokalvon kerrokset

 

Kuva 3:
Makula koostuu useista erikoistuneita soluja sisältävistä kerroksista. Fotoreseptorikerros sijaitsee verkkokalvon pigmenttiepiteelisolujen eli RPE-solujen päällä. Näiden kahden päällimmäisen kerroksen alla on ohut Bruchin kalvoksi kutsuttu kerros.

Verkkokalvon rakenne

 

Kuva 4:
Bruchin kalvon alla on verisuoniverkostosta koostuva suonikalvo, joka välittää happea ja ravintoaineita verkkokalvolle.

Drusenit

 

Kuva 5:
Vaikka silmänpohjan ikärappeuman tarkkaa syytä ei tiedetä, silmän ikääntyessä RPE-solukerroksesta ja sitä ympäröivistä kerroksista kertyy aineenvaihduntatuotteita Bruchin kalvon ja RPE-solujen väliin. Näistä aineista muodostuu druseneiksi kutsuttuja kertymiä Bruchin kalvon yläpuolelle. Drusenen ilmaantuminen on yleensä ensimmäinen merkki silmänpohjan kuivan ikärappeuman alkuvaiheesta.

Terve verkkokalvo

 

Kuva 6:
Terveessä silmässä makulaa ravitsevia verisuonia on ainoastaan Bruchin kalvon alla, eivätkä ne kasva verkkokalvolle.

Tulehdussolut verkkokalvolla

 

Kuva 7:
Drusenien kertymisen myötä myös tulehdussoluja kerääntyy verkkokalvolle.

Sairas verkkokalvo silmän ikärappeumassa

 

Kuva 8:
Silmän ikärappeumassa aineenvaihdunta heikkenee verkkokalvon pigmenttiepiteelisoluissa (RPE-solut). Heikentynyt aineenvaihdunta johtaa kuona-aineiden kertymiseen eli drusen-kappaleiden muodostumiseen. Tämä vaikeuttaa hapen saantia verkkokalvolle. Heikentynyt hapen saanti johtaa verisuonikasvutekijän (VEGF) vapautumiseen RPE-soluista ja uudissuonten kasvamiseen suonikalvosta verkkokalvolle. Sen lisäksi RPE-solut alkavat erittää tulehduksellisia valkuaisaineita, jotka edistävät uudissuonten kasvua ja tekevät ne helposti nestettä läpäiseviksi.

 

Viite: The Angiogenesis Foundation. Viitattu 25.9.23. https://angio.org/